Viser innlegg med etiketten I_nyreurin. Vis alle innlegg
Viser innlegg med etiketten I_nyreurin. Vis alle innlegg

mandag 20. april 2020

Hoftefrakturer og nyresvikt


En liten artikkel ble publisert sist uke. I den kliniske hverdagen syntes vi at det var svært mange som fikk nyresvikt etter hoftefrakturer, og fikk lyst til å systematisk lete etter et mønster over hvem det var.
Kort fortalt var det de eldste og sykeste: Pasienter med høyere CRP og pasienter som fikk blodtransfusjoner postoperativt.

PDF her: https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/2151459320920088

lørdag 13. mars 2010

Hyponatremi, tall på internett





Sitter og syr sammen en presentasjon om hyponatremi til internundervisning. Synes hyponatremi er den artigste elektrolyttforstyrrelsen å diskutere.
Det finnes mange gode argumenter for å legge ut sånne internundervisninginnlegg på slideshare.

Men presentasjonen inneholder spor av kasuistikker - nærmere bestemt fragmenter av blodprøvesvarene. Er det greit å la slike prøvesvar ligge i en presentasjon som ligger åpent på internett?

søndag 25. oktober 2009

Prøvene vi ikke skal bestille



Det er noe fascinerende med blodprøvene vi bør holde oss unna, de som i vanlige sammenhenger gir mer uhensiktsmessig informasjon enn hensiktsmessig informasjon.

D-dimer
er en av dem. Blodprøven er ofte forhøyet ved lungeemboli og dyp venetrombose. Prøven har grei sensitivitet, men er ikke spesifikk. Det betyr at den fanger opp de fleste med blodpropp, men at den også blir positiv ved mange andre tilstander enn blodpropp : Infeksjon, graviditet, postoperativt.

D-dimer kan brukes til å ekskludere lungeemboli ved lav, men reell pretestsannsynlighet for sykdommen. Prøven skal ikke brukes ved høy pretestsannsynlighet : Faren for en falsk negativ test er for stor. (Falskt negativ test betyr at testen sier at det ikke er lungeemboli mens det faktisk er lungeemboli pasienten har) Er pretestsannsynligheten høy anbefales det av mange å gå rett på en mer omfattende undersøkelse som CT angiografi ved lungeemboli, ultralyd ved dyp venetrombose.


PSA er en annen prøve som gir informasjon, men som vi i mange situasjoner skal holde oss unna. Prøven er vanligvis forhøyet ved prostatakreft, og kan være nyttig for å monitorere sykdommen hos pasienter med prostatakreft. Den bør nok vanligvis unngås hos friske.

Her er problemet at det er for mange falskt positive prøver. Få av pasientene med forhøyet PSA har faktisk kreft. Og blant pasientene som har prostatakreft er det svært mange som uten screening aldri ville ha merket noe til kreftsykdommen før de døde av noe annet mange år senere. Blant pasientene der høy PSA blir oppdaget ved en screeningtest vil mange få ubehagelig og komplikasjonsfylt behandling uten grunn. Det er ikke dokumentasjon for at de som blir screenet med PSA lever lenger.


Når pasienter, kolleger, studenter ønsker seg kryss på D-dimer og PSA på blodprøveskjemaet er det en spennende pedagogisk utfordring å forklare hvorfor man ikke vil ta prøven. Klinisk epidemiologi er et felt det er fristende å fordype seg i en gang i framtida.

Kilde : Særlig OHCM

tirsdag 26. mai 2009

Nyrenes regulering av Na+ og væskemengde (medrep09 2.2)

ecvvolum.jpg

Så ble det kapittelet om hvordan væskemengden ekstracellulært reguleres. Fordelingen mellom væske i blodbanene og i interstitiet blir styrt av de fire faktorene som ofte nevnes som årsaker til ødemer : 1) Hydrostatisk trykk i kapillærene 2) Kolloidosmotisk trykk 3) Kapillærenes permeabilitet og 4) Fungerende lymfedrenasje.

Når det gjelder mengden væske ekstracellulært generelt er det langt på vei styrt av Na+, det viktigste ekstracellulære ionet. Væsken følger natrium.

Et blodtap kan vel brukes som eksempel : Blør man ut en liter vil 1) mindre filtreres i glomeruli (nyrenes filtrasjonshastighet er begrepet i menneskekroppen, som vel svarer til Guytons pressure natriuresis) 2) Sympatikus vil aktiveres og senke GFR, samt gi økt reabsorbsjon og stimulere 3) RAAS-systemet, der både angiotensin II og aldosteron øker reabsorbsjonen av Na+. 1) Autoregulering 2) Nervesystem og 3 ) Hormon altså.

Overdreven reninaktivitet vil gi blodtrykkseffekt, men ikke noe særlig væskeopphopning fordi nyrenes filtrasjonshastighet kompenserer for det.
En fungerende ADH/tørste-mekanisme, som i forrige post er nødvendig for at alt dette skal fungere.

Dette kunne jeg sikkert med fordel jobbe for å få en enda dypere og sikrere forståelse av. Kanskje i forbindelse med væskebehandling og blodtrykksbehandling senere i sommer.

(Kilde : Guyton, menneskekroppen)

ADH og tørste (medrep09 2.1)

ecv regulering.jpg


Et studentspørsmål vekka behovet for å få rydda opp i hodet rundt reguleringa av ekstracellulærvæske i kroppen. Fant fram Guyton igjen : Osmolariteten er i praksis stort sett avhengig av Na+-konsentrasjonen. Den reguleres ved to mekanismer, ADH og tørste, som stort sett stimuleres av de samme faktorene. Et av systemene holder for å opprettholde riktig regulering.

Også fint å få repetert forskjellen på ADH-systemet og RAAS-systemet : ADH har betydning for konsentrasjonen av Na+, RAAS for mengden Na+ og dermed væskemengden i kroppen - ved RAAS-påvirkning vil væske følge Na+ og vi får ikke osmolaritetsendring med mindre det er ekstreme situasjoner som Addison, mens ADH justerer osmolariteten i urinen og dermed i kroppen.

Kilde : Guyton

søndag 12. april 2009

Statiner hos dialysepasienter

lodproveskjema.jpg


Rosuvastatin senker LDL og CRP, men monner ikke på mengden infarkter og hjerneslag hos dialysepasienter, viste AURORA-studien, publisert like før påsken.
http://content.nejm.org/cgi/content/abstract/360/14/1395

Tidligere har lignende resultater blitt rapportert om statinbruk hos pasienter med systolisk hjertesvikt : CORONA-studien viste for eksempel ingen signifikant forskjell mellom gruppen med eller uten statin når det gjaldt dødsfall av hjerteårsaker. Også i CORONA, som forøvrig hadde Rikshospitalets Kjekshus som førsteforfatter så man endringer i de bløte endepunktene LDL og CRP.
http://content.nejm.org/cgi/content/abstract/357/22/2248

Det er fristende å tenke seg to typer generell lærdom fra dette :

1 ) Effekt på bløte endepunkter som LDL og CRP betyr slett ikke nødvendgivis effekt på harde endepunkter

2 ) Kanskje kan man tillate seg å en tommelfingerregel om at ved langtkommet hjerte- og nyresvikt monner det ikke med statiner?


En lett tilgjengelig, mer skikkelig drøfting av dette er kommentarartikkelen i samme nummer av NEJM : Statiner er trygge å gi både ved hjertesvikt og dialysekrevende nyresvikt, men fordelene er sannsynligvis veldig små om det er noen.
http://content.nejm.org/cgi/content/full/360/14/1455

lørdag 4. april 2009

Liten vits med PSA-screening

BMJ Group blogs_ BMJ » Blog Archive » Richard Lehman’s journal blog.jpg

Det finnes mange gode engelske nettadresser som siler og kommenterer artikler. En som både er underholdende og bobler av kunnskap, og som nå starter igjen etter en lengre pause er Richard Lehmans journal blog hos BMJ :

http://blogs.bmj.com/bmj/2009/03/31/richard-lehmans-journal-blog/

Et av poengene derfra forrige uke passer vel med det vi har lært på studiet - PSA-screening monner svært lite på prostatakreftdødeligheten. Ting tyder på at karene som kommer uten symptomer og vil ha en 50-årskontroll ikke bør ta PSA, altså, forrige uke fra NEJM :

http://content.nejm.org/cgi/content/abstract/360/13/1310