Nyrenes regulering av Na+ og væskemengde (medrep09 2.2)

Så ble det kapittelet om hvordan væskemengden ekstracellulært reguleres. Fordelingen mellom væske i blodbanene og i interstitiet blir styrt av de fire faktorene som ofte nevnes som årsaker til ødemer : 1) Hydrostatisk trykk i kapillærene 2) Kolloidosmotisk trykk 3) Kapillærenes permeabilitet og 4) Fungerende lymfedrenasje.

Når det gjelder mengden væske ekstracellulært generelt er det langt på vei styrt av Na+, det viktigste ekstracellulære ionet. Væsken følger natrium.

Et blodtap kan vel brukes som eksempel : Blør man ut en liter vil 1) mindre filtreres i glomeruli (nyrenes filtrasjonshastighet er begrepet i menneskekroppen, som vel svarer til Guytons pressure natriuresis) 2) Sympatikus vil aktiveres og senke GFR, samt gi økt reabsorbsjon og stimulere 3) RAAS-systemet, der både angiotensin II og aldosteron øker reabsorbsjonen av Na+. 1) Autoregulering 2) Nervesystem og 3 ) Hormon altså.

Overdreven reninaktivitet vil gi blodtrykkseffekt, men ikke noe særlig væskeopphopning fordi nyrenes filtrasjonshastighet kompenserer for det.
En fungerende ADH/tørste-mekanisme, som i forrige post er nødvendig for at alt dette skal fungere.

Dette kunne jeg sikkert med fordel jobbe for å få en enda dypere og sikrere forståelse av. Kanskje i forbindelse med væskebehandling og blodtrykksbehandling senere i sommer.

(Kilde : Guyton, menneskekroppen)